سرنخ‌هایی از تاثیر میکروبیوم دربیماریهای متابولیکی
17 فوریه 2017- جامعه‌ی میکروارگانیسم‌های موجود در روده بنام میکروبیوم شناخته می شوند، تحقیقات نشان دهنده ی ارتباط آنها با ژنهای ارگانیسم میزبان در ترشح انسولین است که یک متغیر کلیدی در شروع بیماری متابولیکی نظیر دیابت می‌باشد.
در یافته‌های اولیه‌ی تحقیقاتی که توسط محققان Alan Attieو Federico Rey از دانشگاه Wisconsin-Madison انجام و در مجله‌ی Cell Reports منتشر شده است، شرح آزمایشات آنها بر روی موشها آمده است. این تحقیقات نشان می‌دهد چگونه واریته‌های ژنتیکی در حیوان میزبان، میکروبیوم آن حیوان را شکل می دهد- میکروبیوم یک اکوسیستم غنی از میکروارگانیسمها است که اکثر آنها مفید می باشند و در روده ساکن هستند و شروع بیماریهای متابولیکی را تنظیم می‌کنند. پرفسور Attie استاد بیوشیمی دانشگاه UW-Madison و نویسنده‌ی مسئول این مقاله می‌گوید: ما با استفاده از ژنتیک به بررسی تأثیر میکروبیوم بر دیابت و متابولیسم پرداختیم.
دکتر Attie و همکارانش با توجه به ارتباط متقابل و پیچیده‌ی ژنها، رژیم غذایی و هزاران میلیارد میکروارگانیسم موجود در روده‌ی انسان و حیوانات، به بررسی پیچیدگی‌های خاص تأثیر ژنها بر شکل دهی ترکیب میکروبیوم که منجر به تعیین فنوتیپ میزبان و در نهایت بیماریهای متابولیکی ناشی از مواد غذایی می‌شود، پرداختند.
از مدتها قبل، تأثیر ژنها و تغذیه بر بیماریهای متابولیکی نظیر دیابت، مشخص شده است. درک نقش میکروبیوم روده در کمک به فرآوری نوترنیت‌ها نه تنها به درک بهتر ارتباط میان ژنها، تغذیه و بیماری کمک می‌کند بلکه ممکن است همچنین مسیری برای کشف نقش ژنها در بیماریهایی نظیر دیابت باشد.
پرفسور Attie می‌گوید: ما به بررسی یک زنجیره‌ی علیتی بین میکروبهای روده و فنوتیپ میزبان (بیماری) پرداختیم، ژنتیک یک لنگر است اگر چیزی با یک ژن مرتبط باشد، یک رابطه‌ی واقعی علی و معلولی مشاهده می شود نه یک ارتباط ساده.
برای بررسی این ارتباط محققان دانشگاه ویسکانیسن از هشت گونه از موشهایی که ژنتیک آنها بطور اختصاصی تعیین شده و آینه ای از تنوع ژنتیکی در جمعیت انسانی بودند، استفاده کردند.
پرفسور Attie گفت: این موشها تنوع فنوتیپی فوق العاده‌ای را نشان دادند، برخی بسیار لاغر و برخی مستعد چاقی بودند، اما برخی نسبت به چاقی مقاوم بودند. برخی از این فنوتیپ‌ها می‌تواند تا حدی توسط میکروبهای روده‌ای ایجاد شوند.
سرنخ‌های تأثیر ژنها بر ترکیب میکروبیوم از آزمایش‌هایی که بروی موشهای عاری از میکروب در چالش با تغذیه‌ی پرچرب و پرقند انجام شد، بدست آمد. از طریق پیوند مدفوع، میکروبیوم بطور موثر می‌تواند بین گونه ها منتقل شود که به محققان در درک فعل و انفعالات بین ژنها و میکروبیوم کمک کرد.
دکتر Rey می‌گوید: مطالعه‌ی ما نشان داد که تنوع ژنتیکی بسیار زیادی که ما در بین این هشت گونه از موشها مشاهده کردیم در میکروبیوم آنها منعکس شده است، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ترکیب میکروبیوتای روده توسط ژنوم موش کنترل می‌شود، ما در حال بررسی ژنهای کنترل کننده ی ترکیب میکروبیوتای روده هستیم که فنوتیپ را دیکته می‌کنند.
محققان ویسکانسین دریافتند که پاسخ موشهایی که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به دیابت بودند، به رژیم غذایی، دارای تنوع قابل توجهی بود و همچنین همراه با این تغییرات آرایش میکروبیوم روده ای حیوانات نیز تغییر می‌کرد. به گفته‌ی دکتر Rey و Attie برخی از باکتریها می‌توانند با صفات متابولیکی مانند وزن بدن، غلظت گلوکز و انسولین در ارتباط باشند.
میکروبیوم نقش مهمی در پردازش مواد مغذی دارد. غذا نه تنها بطور مستقیم توسط موش یا انسان به عنوان میزبان متابولیزه می‌شود بلکه پس از آن توسط باکتریهای روده پردازش می‌گردد. هنگامیکه غذا توسط میکروبها متابولیزه می‌شود، آنها تعداد بسیار زیادی مولکولهای کوچک، مواد شیمیایی و هورمون تولید می‌کنند که در بدن میزبان گردش کرده و برسلامت میزبان تأثیر می‌گذارند.
در میان این متابولیت‌ها شاید 20 هزار عدد از آنها اسیدهای چرب با زنجیره‌های کوتاه باشند که به عنوان مولکولهای پیام رسان در روده شناخته می‌شوند و به اندام‌های مرتبط با روده مانند کبد و پانکراس نیز می‌روند. بویژه این مولکولها تنظیم کننده‌های کلیدی انرژی و گلوکز هستند.
میکروبهای روده‌ای همچنین بر فیزیولوژی میزبان از طریق تغییر در تولید اسیدهای صفراوی توسط کبد تأثیر می‌گذارند، اسیدهای صفراوی همچنین توسط میکروبیوم برای تولید متابولیت‌های ثانویه‌ای که می‌تواند بر بیماری و سلامت فرد تأثیر گذارد، فرآوری می‌شوند.
موشهای مورد مطالعه که تحت رژیم غذایی غنی قرار گرفته بودند و پیوند میکروبیوم دریافت نمودند به محققان کمک کردند که تفاوت عملکردی دو نوع مختلف میکروبیوم پیوند شده از جمله ارتباط بین میکروبیوم روده و ترشح انسولین را دریابند.
منبع و سایت خبر:
Cell Reports, 2017; 18 (7): 1739 DOI: 10.1016/j.celrep.2017.01.062
www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170217161013.htm